caries, teorije o nastanku

čovek je od davnina bio suočen sa karijesom i nastojao da objasni njegovu pojavu i pronađe uzroke; rana tumačenja nastanka karijesa podrazumevaju više teorija, koje su, uprkos tome što su za današnja shvatanja naivna i čudna, bila u skladu sa znanjima i verovanjima ljudi u datom periodu razvoja ljudskog društva. Endogene teorije – prema najstarijim verovanjima, karijes nastaje kao posledica poremećaja u samom organizmu: 1) Humoralna teorija – zastupali su je stari grčki lekari, prema kojoj su četiri osnovne tečnosti u organizmu (krv, sluz, crna i žuta žuč) odgovorne za pojavu bolesti odnosno za zdravlje. 2) Vitalna teorija – prema kojoj su zubi integralni deo organizma, pa zato i obolevaju na sličan način kao i drugi delovi organizma. Hipokrat (V vek pre n.e.) je smatrao da ljuti sekreti i pokvareni telesni sokovi štete zubima. Galen (II vek n.e.) je smatrao da je karijes posledica disbalansa telesnih tečnosti i delovanja unutrašnjih ljutih i korozivnih tečnosti, a da usled nedostatka materija u ishrani zubi postaju krti, slabi i tanki. Pjer Fošar (P. Fauchard, 1728) pominje korozivnu limfu koja izaziva karijes, a Faf (Pfaff, 1756) tvrdi da je karijes posledica truljenja, koje je izazvano ljutim sekretima iz nosa kao posledica bolesti ili loše, pokvarene hrane. Egzogene teorije – uzrok karijesa traže u spoljašnjoj sredini tj. na površini zuba: Legenda o crvima – najstariji tekst koji govori o etiologiji karijesa, a okriven je u dolini Eufrata, potiče od starih Sumera iz 5000 god. pre n.e., u kojem se navode crvi kao uzročnici mnogih zala, pa i karijesa zuba. Za otklanjanje zubobolje koristile su se mešavine mnogih biljaka u ulju, uz magijske rituale i molitve; Hemijska (acidogena) teorija – mišljenje o tome da ljuti i kiseli agensi izazivaju karijes počinje da se razvija sa razvojem hemijskih nauka u XVIII i XIX veku. Faf (Pfaff, 1756) prvi uočava da prekomerno korišćenje šećera štetno deluje na zube. Robertson (1835) uočava da sumporna, azotna i sirćetna kiselina nastaju razlaganjem ostataka hrane oko zuba, ali kao i ostali njegovi savremenici smatra da su gljive tj. bakterije posledica a ne uzrok karijesa. Parmli (Parmly, 1818) prvi tvrdi da zubi ne mogu postati karijesni ako se, zajedno sa desnima, održavaju čistim; Parazitarne (infektivne) teorije – prvi koji je povezao mikroorganizme sa karijesnim procesom bio je Anton van Levenhuk (Anton von Leeuwenhoek, 1632–1723), koji je u naslagama sa zuba, koje je stavio pod mikroskop, otkrio male životinjice koje se lagano kreću. Ficinus (1847) je među prvima ukazao na postojanje organskog matriksa gleđi. Klenke (Klencke) je otkrio bakterije koje je smatrao uzročnicima karijesa i nazvao ih Protococcus dentalis. Leber i Rotenštajn (Leber i Rottenstajn, 1867) su tvrdili da karijes izazivaju kiseline i rast bakterija Leptotrix bucalis. Andervud i Miles (Underwood i Milles, 1881) su u karijesnom dentinu otkrili prisustvo mikrokoka, ovalnih i štapičastih bakterija i zaključili da one učestvuju u karijesnom procesu. Magitot (1867) je dokazao da fermentacija saharoze in vitro dovodi do rastvaranja gleđnog minerala. Miller (1889) je objedinio ideju da kiseline i bakterije zajedno učestvuju u karijesnom procesu postavivši teoriju koja je i danas osnov savremenih tumačenja etiologije karijesa; klasične teorije su brojne teorije koje su nastale do prve polovine XX veka, a Stošić i saradnici su ih razvrstali prema karakteru i prirodi mogućeg uzroka karijesa na četiri velike grupe: Hemijsko-bakterijske teorije – osnovna ideja ovih teorija je da karijes nastaje kombinovanim delovanjem hemijskih (organskih kiselina) i bioloških (mikroorganizama) agenasa. Acidogene teorije tumače karijes kao bolest u kojoj se u prvoj fazi kiselinama razara neorganska komponenta gleđi, a zatim u drugoj fazi bakterije razaraju razmekšanu organsku osnovu gleđi. Tipičan predstavnik je Milerova hemijsko parazitarna teorija kao i modernizovana acidogena teorija, koja u stvari predstavlja dopunjenu Milerovu teoriju od strane grupe istraživača (Bunting, Jay, Hadley i saradnici), koji su koristeći savremenije metode mikrobioloških i biohemijskih istraživanja dali detaljnija i precizinija tumačenja. Glikogenska teorija – prema ovoj teoriji, mikroorganizmi za svoje metaboličke aktivnosti i produkciju kiselina koriste ugljene hidrate (glikogen), koji su ugrađeni u zubna tkiva. Proteolitičke teorije su zasnovane na činjenici da karijes počinje u slabo alkalnoj sredini kao posledica proteolitičke aktivnosti bakterija, koja dovodi do depolimerizacije i razmekšanja organske osnove gleđi. Mikroorganizmi prodiru u gleđne lamele i započinju proteolitičku aktivnost, a zatim acidogene bakterije razaraju neorganski deo gleđi. Proteolitičko-helaciona teorija pokušava da objasni etiologiju karijesa naizmeničnim proteolitičkim razlaganjem organske osnove gleđi i helacionim rastvaranjem neorganskog dela gleđi. Karijes počinje proteolizom organske materije gleđi bakterijskim enzimima, bez prethodne demineralizacije; Enzimske teorije – objašnjavaju etiologiju karijesa kao proces biološke razgradnje organskih komponenti gleđi delovanjem enzima. Sulfatazna teorija pojavu karijesa objašnjava delovanjem enzima sulfataze iz Gram negativnih bakterija, koji hidrolizuje mukoitin sulfat gleđi i hondroitin sulfat dentina stvarajući pri tome sumpornu kiselinu, tako da se naizmenično dešavaju procesi proteolize i dekalcifikacije. Fosfatazna teorija – objašnjava nastanak karijesa kao patološku resorpciju gleđi pod dejstvom enzima iz pljuvačke i bakterija u neutralnoj sredini. Bakterije koriste velike količine fosfata u toku aerobnih i anaeronih procesa, tako da dolazi do poremećaja ravnoteže fosfata u plakama i površini gleđi i mobilizacije i gubitka fosfatnih jona iz gleđi. Zbog prisustva helatnih kompleksa u plakama isto tako dolazi i do gubitka kalcijuma i razgradnje mineralnog dels gleđi. Černijeva teorija posmatra karijes kao bolest dentina koja se razvija u neutralnoj sredini, pri čemu dolazi do nastanka ulkusa dentina usled delovanja fermenata, a kisela reakcija nastaje sekundarno usled stvaranja fosforne kiseline; Elektrofizikalne ili fizikohemijske teorije – upoređuju karijes sa nekim eletrofizičkim ili fizičko-hemijskim procesom kao što je korozija, pri čemu mikroorganizmi nemaju nikakvu ulogu. Koroziona teorija upoređuje karijes sa korozijom metala, pri čemu dublji slojevi gleđi koji su slabije mineralizovani predstavljaju katodu. Teorija rezistencije tumači nastanak karijesa kao vrstu korozije za čiji nastanak su važne hemijske i fizičke osobine pljuvačke. Teorija fenomena Donanove membrane – površinski sloj gleđi se ponaša po principu polupropustljive membrane; Osrake teorije – Foršufvudova teorija objašnjava karijes kao ranu koja ne zarasta tj. ulkus dentina. Organotropna teorija objašnjava karijes kao bolest čitavog zubnog organa, a ne kao lokalnu destrukciju tvrdih zubnih tkiva. Ravnikova teorija tumači karijes kao posledicu imunološkog iscrpljivanja odgovora pulpe na dugotrajna i često ponavljana prodiranja bakterijskih antigena iz dentalnih plaka. Biofizička teorija smatra da otpornost zuba prema karijesu zavisi od jačine pritiska pri žvakanju; savremene teorije – prema savremenom epidemiološkom shvatanju karijes je multikauzalno, multifazno i reverzibilno oboljenje koje nastaje kao rezultanta međusobnog delovanja velikog broja faktora. Kauzalni ili primarni faktori su: domaćin (zubna gleđ), uzročnik (oralna flora) i sredina (supstrat koji odgovara potrebama kariogenih bakterija). Sekundarni (kondicionalni ili predisponirajući) faktori su: sekundarni faktori vezani za domaćina (da smanje ili povećaju otpornost zuba na pojavu karijesa: morfologija, oblik i položaj zuba, gleđna opna, sastav i struktura zuba, površinska struktura gleđi, mikroelementi, koncentracija fluora u gleđi, nivo karbonata u gleđi, sastav i količina pljuvačke, tvrdoća gleđi, funkcija organa za žvakanje, ishrana, nasleđe, pol, trudnoća, dojenje, opšta oboljenja i hormoni); sekundarni faktori vezani za uzročnike (da smanje ili povećaju broj i patogenost kariogene oralne flore: oralna higijena, sastav, broj i osobine oralne flore, pljuvačka – pH, količina, sastav i puferski kapacitet, fluoridi u plakama, ishrana – navike i vrsta namirnica i prenosivost bakterija) i sekundarni faktori vezani za sredinu (da se smanji ili poveća kariogenost lokalnog supstrata: fizičke karakteristike hrane, hemijski sastav namirnica, klirens hrane iz usta, oralna higijena i kiselost hrane).